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4 articles, page 1 sur 1, triés par date de publication.

Filtres actifs
Cognition globale×Nutrition ou supplémentation×30 jours×
Classification multiaxialeCombinez un trouble, une fonction, une population, un contexte ou une intervention.
Troubles et conditions neurodéveloppementales4
Autisme / TSA2Condition génétique ou syndromique2TDAH1Trouble du développement intellectuel1
Fonctions et dimensions cliniques10
Cognition globale4Attention2Mémoire2Fonctions exécutives1Langage expressif1Mémoire de travail1Régulation comportementale1Régulation émotionnelle1Sommeil1Traitement sensoriel1
Conditions associées et santé globale4
Épilepsie2Anxiété1Poids et santé métabolique1Insomnie1
Population et étape de vie4
Enfance2Adulte1Nourrisson1Petite enfance1
Évaluation, intervention et accompagnement6
Nutrition ou supplémentation4Intervention pharmacologique2Intervention comportementale1Intervention précoce1Mélatonine1Repérage et dépistage1
Type et statut de la publication5
Étude transversale2Résumé uniquement2Revue systématique2Accès ouvert1Publié avec évaluation par les pairs1
Limites méthodologiques repérées5
Limites non déterminées3Généralisation limitée2Petit échantillon2Absence de groupe contrôle1Durée de suivi courte1
Fiabilité source
Source tier 14
Résumé
Avec résumé4
Date
7 jours30 jours90 jours
Tri
RécentAncien
Effacer
MémoireSource tier 1

Une thérapie probiotique bio-ingénierée produisant de la L-DOPA améliore la cognition et réduit la pathologie dans un modèle murin de la maladie d'AlzheimerBioengineered microbiotic levodopa therapy improves cognition and reduces pathology in a rat model of Alzheimer's disease.

MémoireMémoire de travailAttentionCognition globaleRégulation émotionnelle
Non déterminableRobustesse méthodologiquePubMed — neurosciences cognitives developpementalesSourceDOIRéférence disponible

Cette étude préclinique a développé une souche probiotique Escherichia coli Nissle 1917 génétiquement modifiée (EcNrha L-DOPA) capable de produire de la L-DOPA de manière durable et ajustable, afin d'augmenter les niveaux cérébraux de noradrénaline et de dopamine aux stades précoces de la maladie d'Alzheimer (MA). Des rats Tg344-19 âgés de 6 mois ont reçu un...

Cognition globaleSource tier 1

Le resvératrol maintient la fonction mitochondriale hippocampique et inhibe la ferroptose neuronale pour améliorer la dysfonction cognitive associée au diabète via la signalisation Sirt1/ShhResveratrol Maintains Hippocampal Mitochondrial Function and Inhibits Neuronal Ferroptosis to Improve Diabetes-Associated Cognitive Dysfunction via Sirt1/Shh Signaling.

Cognition globaleMémoireFonctions exécutivesPoids et santé métaboliqueNutrition ou supplémentation
Non déterminableRobustesse méthodologiquePubMed — HPI, giftedness et cognitionSourceDOIRéférence disponible

Cette étude animale a évalué si le resvératrol améliore la dysfonction cognitive associée au diabète en régulant la ferroptose et en préservant la fonction mitochondriale hippocampique. Des rats rendus diabétiques par un régime riche en saccharose et en graisses combiné à la streptozotocine ont été traités par resvératrol, avec ou sans érastine (activateur c...

Condition génétique ou syndromiqueSource tier 1

Trouble lié à SYNGAP1 : physiopathologie, épilepsie, phénotypes cognitifs et comportementaux, et approches thérapeutiques de précisionSYNGAP1-related disorder: pathophysiology, epilepsy, cognitive and behavioral phenotypes, and precision therapeutic approaches.

Condition génétique ou syndromiqueAutisme / TSATrouble du développement intellectuelTDAHCognition globale
Non déterminableRobustesse méthodologiqueSemantic Scholar — neurodeveloppement transverseSourceDOIRéférence disponible

Le trouble lié à SYNGAP1 (SRD) est une synaptopathie monogénique causée par une haploinsuffisance de SYNGAP1, entraînant une triade très pénétrante de déficience intellectuelle, d'épilepsie généralisée et de troubles du spectre autistique. Au niveau moléculaire, la perte de SynGAP perturbe la signalisation Ras/Rap-ERK, accélère la maturation des épines dendr...

Condition génétique ou syndromiqueSource tier 1

Traiter un trouble causé par une enzyme hyperactive : déficit en BCKD-kinaseTreating a Disorder Caused by an Overactive Enzyme: BCKD-Kinase Deficiency.

Condition génétique ou syndromiqueAutisme / TSACognition globaleÉpilepsieEnfance
Non déterminableRobustesse méthodologiquePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible

Le déficit en BCKDK (branched-chain ketoacid dehydrogenase kinase) est une maladie autosomique récessive rare. La perte de cette kinase laisse le complexe déshydrogénase des acides aminés à chaîne ramifiée constitutivement actif, entraînant une déplétion des acides aminés à chaîne ramifiée (BCAA). À ce jour, 31 patients issus de 20 familles ont été rapportés...