Glutamate, glutamine et GABA dans le sang périphérique dans le trouble du spectre de l'autisme : revue systématique et méta-analyse des différences entre groupes avec évaluation exploratoire de la précision diagnostique.

Il s'agit d'une revue systématique avec méta-analyse portant sur les biomarqueurs sanguins périphériques du glutamate (Glu), de la glutamine (Gln), de l'acide γ-aminobutyrique (GABA) et des ratios associés chez des individus avec trouble du spectre de l'autisme (TSA) comparés à des participants de comparaison. Selon le résumé analysé, la recherche a été effectuée dans PubMed, Web of Science et Embase, le rapport a suivi les lignes directrices PRISMA, le risque de biais a été évalué avec QUADAS-2 et la certitude des preuves avec GRADE. Les auteurs rapportent 21 publications incluses, dont 20 ont contribué à 29 ensembles de données de comparaison de groupes et 5 à 10 ensembles de données de précision diagnostique. Les totaux rapportés par les auteurs sont de 804 participants TSA et 721 participants de comparaison, soit 1525 au total. Concernant les résultats, les auteurs rapportent un niveau périphérique de Glu plus élevé dans le groupe TSA (SMD = 1,04 ; IC 95 % : 0,62 à 1,45 ; p < 0,001 ; IP 95 % : -2,109 à 4,439), un niveau de Gln plus bas dans le groupe TSA (SMD = -0,78 ; IC 95 % : -1,19 à -0,37 ; p < 0,001 ; IP 95 % : -2,439 à 0,881), et aucune différence statistiquement significative pour le GABA périphérique (SMD = 0,90 ; IC 95 % : -1,03 à 2,83 ; p = 0,36 ; IP 95 % : -8,471 à 10,272). Pour le ratio Glu/GABA, deux études suggèrent une possible réduction dans le groupe TSA, mais les données sont jugées insuffisantes pour une méta-analyse quantitative fiable. Les auteurs rapportent des estimations marginales exploratoires de sensibilité et spécificité de 0,90 et 0,89 pour le GABA, et de 0,68 et 0,78 pour le Glu. Pour la Gln, le ratio Glu/GABA et le ratio Glu/Gln, une seule étude était disponible pour chacun, sans mise en commun quantitative. Les auteurs documentent plusieurs limitations : les modèles hiérarchiques bivariés n'ont pas fourni d'estimations stables, de sorte que les sensibilités et spécificités du GABA et du Glu ont été regroupées séparément par méta-analyses univariées à effets aléatoires, interprétées comme des estimations marginales exploratoires. Les biomarqueurs représentés par moins de trois ensembles de données ont été rapportés de manière descriptive. Les auteurs mentionnent également un nombre limité d'études, des biais de sélection et de spectre potentiels, des incohérences de seuils entre études, une hétérogénéité très élevée et une certitude des preuves GRADE très faible pour tous les indicateurs. Les auteurs concluent que les preuves actuelles sont insuffisantes pour soutenir l'utilisation de ces biomarqueurs dans le dépistage en population générale ou le diagnostic clinique. L'analyse NeuroWatch, automatisée, identifie plusieurs points de vigilance. Les intervalles de prédiction à 95 % rapportés pour le Glu et le GABA sont très larges et dépassent largement les échelles plausibles des différences de moyennes standardisées, ce qui suggère une hétérogénéité extrême ou des problèmes de modélisation. Le nombre total de participants est présenté comme un total rapporté, sans précision sur un éventuel chevauchement entre les ensembles de données de comparaison et de diagnostic, ce qui pourrait surestimer le nombre unique de participants. Les données de suivi, le financement et les conflits d'intérêts ne sont pas rapportés dans le résumé analysé. La robustesse n'a pas pu être calculée et le niveau de confiance de l'analyse est jugé faible, car seul le résumé a été lu et le texte intégral serait nécessaire pour une évaluation complète. Aucune recommandation clinique n'est formulée.

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